Реактивация вируса Эпштейна–Барра связана с рецидивами рассеянного склероза — исследование

Новое исследование указывает на связь между реактивацией вируса Эпштейна–Барра (ВЭБ) и последующими рецидивами рассеянного склероза (РС). Исследователи из Mass General Brigham, проанализировав образцы крови более чем 100 участников с РС, нашли повышение литической активности ВЭБ в иммунных клетках за примерно три месяца до рецидива и обнаружили, что эти клетки одновременно демонстрируют усиленную экспрессию генов, связанных с риском РС. Такие данные помогают понять, как распространённый вирус и генетическая предрасположенность могут действовать совместно, вызывая обострения болезни. Работа опубликована в журнале Nature Medicine .

«Эти результаты открывают новые возможности для таргетной терапии. Сегодня большинство препаратов при РС работает за счёт общего подавления иммунитета. Наши данные показывают потенциал для более точечных подходов, направленных на ВЭБ или на те иммунные клетки, которые участвуют в рецидиве», — отметила старший автор исследования.

Тануджа Читнис, доктор медицинских наук, указана в работе как старший автор; она является директором Центра трансляционной нейроиммунологии и руководителем отдела нейроиммунологии в Mass General Brigham.

Учёные проанализировали образцы крови 114 пациентов с рассеянным склерозом и 21 здорового участника из долгосрочного продольного исследования CLIMB, проводимого в Brigham and Women's Hospital. Включённые образцы охватывали периоды до 90 дней до клинического рецидива, что позволило сравнить иммунный профиль сразу перед обострением и во время ремиссии у тех же пациентов.

Для поиска клеточных изменений перед рецидивом исследователи применили секвенирование одноядерной (single-cell) РНК и другие молекулярные методы к сотням тысяч иммунных клеток. Наиболее заметные изменения затронули B‑клетки — потенциальный резервуар дремлющего ВЭБ. Эти клетки активировали гены, связанные с противовирусными ответами, воспалением и активностью ВЭБ; также отмечено увеличение числа ABC‑подобных B‑клеток — подмножества, связываемого с вирусными инфекциями и аутоиммунными процессами. Авторы сообщают, что белки ВЭБ, кодируемые вирусными генами, стимулировали экспрессию генов риска РС в иммунных клетках до рецидива, но не во время ремиссии и не у здоровых участников.

Если эти результаты подтвердятся в крупных проспективных исследованиях, маркеры активности ВЭБ в крови могут помочь выявлять пациентов с повышенным риском рецидива и дополнять МРТ и существующие биомаркеры, которые обычно фиксируют активность заболевания уже после начала воспаления. Учёные подчёркивают необходимость дальнейших исследований, чтобы понять, распространяются ли наблюдения на ранние стадии заболевания и на прогрессирующие формы РС.

«Мы считаем, что эта работа даёт фундаментальное представление о причине рассеянного склероза», — сказала Читнис.