Исследователи Мичиганского университета выяснили, как сотаглифлозин может снижать риск тромбов

Лабораторные эксперименты показали, что сотаглифлозин снижает активацию тромбоцитов и образование сгустков. Учёные изучают, какие механизмы препарата могут быть связаны с риском инфаркта и инсульта.
  • РАЗМЕР ШРИФТА
  • просмотровсегодня: 2 всего: 2
  • комментариев: 0добавить коментарий
Исследователи Мичиганского университета выяснили, как сотаглифлозин может снижать риск тромбов
Исследователи Мичиганского университета выяснили, как сотаглифлозин может снижать риск тромбов
news-medical.net

Исследователи Michigan Medicine обнаружили, что препарат сотаглифлозин может снижать склонность тромбоцитов к активации и образованию сгустков крови. Этот механизм, выявленный в лабораторных экспериментах, может объяснять снижение риска инфаркта и инсульта, которое наблюдали при применении лекарства.

Результаты опубликованы в журнале Journal of Clinical Investigation. Сотаглифлозин продаётся под названием Inpefa и относится к ингибиторам натрий-глюкозных котранспортёров. В отличие от препаратов, действующих преимущественно на SGLT2 в почках, он блокирует также SGLT1, присутствующий в других органах.

В сравнительных экспериментах сотаглифлозин ограничивал активацию тромбоцитов в образцах крови здоровых добровольцев и людей с диабетом 2-го типа. Эмпаглифлозин (Jardiance), который действует на SGLT2, почти не влиял на этот процесс. У мышей с повреждёнными сосудами сотаглифлозин уменьшил образование тромбов примерно на 60%; у животных, получавших эмпаглифлозин, снижение составило 5–10%.

«Эти эксперименты показали, что у сотаглифлозина есть уникальный эффект: одного лишь блокирования SGLT2 недостаточно, чтобы подавить склеивание тромбоцитов», — отметил соавтор исследования Юджин Чен, профессор сердечно-сосудистой медицины Медицинской школы Мичиганского университета.

Чтобы выяснить, связано ли действие препарата только с блокированием SGLT1, учёные удалили этот белок из тромбоцитов мышей. Образование сгустков сократилось примерно на 40%. Однако генетическое удаление SGLT1 и его блокирование препаратом мизаглифлозином не повторили эффект сотаглифлозина в полной мере. Это указывает на возможное участие дополнительных механизмов.

Исследователи также предполагают, что на взаимодействие тромбоцитов и образование тромбов может влиять SGLT1 в клетках эндотелия, выстилающих сосуды. Эту гипотезу ещё предстоит проверить.

Сотаглифлозин одобрен для лечения взрослых с сердечной недостаточностью, а также пациентов с диабетом 2-го типа, хронической болезнью почек и другими сердечно-сосудистыми факторами риска. Авторы намерены изучить действие препарата у людей с хронической болезнью почек и фибрилляцией предсердий.

«Препарат, который может снижать риск диабета, а также инфаркта или инсульта, способен изменить подход к безопасному лечению этой растущей группы пациентов», — сказал соавтор работы Майкл Холинстат, профессор фармакологии, внутренних болезней и хирургии Медицинской школы Мичиганского университета.





Комментарии
close

Добавить комментарий





максимум 1500 символов



Другие новости медицины

ещё 7 новостей
more