07:00 
15 мая 2026 года в томе 18 журнала "Старение " был опубликован новый обзор под названием "Синий период — особенности старения через 30 лет после бета-галактозидазы".
Обзор проводился под руководством первого автора Чисаки Кюнеманн и автора-корреспондента Кристофера Д. Уайли из Университета Тафтса.
Клеточное старение стало одним из наиболее важные биологические процессы, связанные со старением и возрастными заболеваниями. Стареющие клетки перестают делиться в ответ на стресс или повреждение, но остаются метаболически активными и выделяют различные сигнальные молекулы, которые могут влиять на окружающие ткани. За последние три десятилетия появилось все больше данных о том, что накопление этих клеток способствует хроническому воспалению, дисфункции тканей и многим дегенеративным состояниям, связанным со старением.
В этом обзоре авторы изучают, как развивалась эта область с момента знаменательного открытия бета-галактозидазы, связанной со старением (SA-?-гал) в 1995 году. Это открытие стало одним из первых практических методов идентификации стареющих клеток и помогло установить, что эти клетки накапливаются в стареющих тканях. С тех пор исследователи выявили множество дополнительных характеристик старения и разработали новые подходы к изучению их роли в здоровье и заболевании.
В обзоре выделены несколько основных особенностей, которые теперь признаны отличительными чертами стареющих клеток. К ним относятся стабильная остановка пролиферативной активности, повышенная лизосомальная активность, секреция воспалительных и сигнальных молекул, известных под общим названием секреторный фенотип, связанный со старением (SASP), митохондриальная дисфункция, изменения в ядерной архитектуре, накопление металлов и липофусцина, а также повышенная выживаемость, несмотря на воздействие клеточного стресса.
Авторы объясняют, что, хотя биомаркеры, такие как p16, p21 и SA-?-gal, по-прежнему широко используются, ни один из них не используется маркера достаточно для окончательной идентификации стареющих клеток. Многие признаки, связанные со старением, могут также проявляться в других биологических контекстах, что делает необходимым оценивать несколько характеристик одновременно.
В обзоре также обсуждаются растущие доказательства того, что стареющие клетки активно взаимодействуют с окружающей средой посредством цитокинов, внеклеточных везикул, факторов роста и липидных медиаторов. Эти сигналы могут влиять на воспаление, ремоделирование тканей, фиброз и связанные со старением дисфункции во всем организме.
Важно, что достижения в области сенолитической терапии (методов лечения, направленных на избирательное устранение стареющих клеток) и вмешательств, подавляющих вредную передачу сигналов SASP, укрепили мнение о том, что старение является не просто маркером старения, но активным фактором, способствующим болезненным процессам.
"Потому что не существует какой-либо отдельной особенности или маркера сенесцентные клетки являются исключительными для состояния старения, для оценки старения рекомендуется использовать несколько маркеров вместе."
Авторы отмечают, что сенесцентные клетки чрезвычайно разнообразны, что создает проблемы для исследователей, пытающихся идентифицировать и нацеливать их, а также открывает новые возможности для терапевтических разработок. Современные технологии, в том числе секвенирование отдельных клеток, мультиомные подходы, передовые методы визуализации и компьютерный анализ, помогают ученым лучше понять, как старение варьируется в зависимости от тканей и болезненных состояний.
В целом, обзор предлагает всесторонний взгляд на то, как понимание клеточного старения развивалось с момента открытия SA-?-gal, и подчеркивает проблемы, которые остаются, пока исследователи работают над методами лечения, направленными на заболевания, связанные со старением. Спустя тридцать лет после знаменательного открытия бета-галактозидазы, связанной со старением, эта область продолжает расширяться, обеспечивая новое понимание биологических механизмов, которые управляют старением и возрастными расстройствами.
