15:00 
Люди с диабетом 2 типа часто имеют более высокую заболеваемость кариесом, но основные механизмы остаются неясными. Недавние данные показывают, что гипергликемия может привести к подавляющему присутствию сахара не только в моче, но и в слюне, однако ее вклад в развитие или патогенез кариеса до сих пор неизвестен.
Исследователи теперь смогли продемонстрировать, что на это напрямую влияет миграция сахара из крови в слюну, изменяя бактериальные популяции во рту, способствуя развитию кариеса. В исследовании, недавно опубликованном в журнале Микробиом, исследователи из Университета Осаки обнаружили, что миграция сахара из крови в слюну, вызванная гипергликемией, вызывает изменения в микробиоме полости рта, которые питают бактерии, связанные с полостью рта. Эта миграция сахара в крови была увеличена у людей с кариесом зубов, широко известным как кариес, и большим количеством зубных бляшек, но уменьшалась с улучшением контроля уровня сахара в крови.
Мы разработали новый метод нецелевого метаболомного профилирования слюны, полученной из желез, который сохраняет неповрежденные профили метаболитов до модификации микробиомом полости рта. Это позволило нам понять изменения в этих метаболитах между кровью и слюной, а также их последующие изменения после воздействия микробиома полости рта».
Масае Кубонива, старший автор исследования
Команда сравнила профили метаболитов слюны, полученные из желез, которые предоставляют информацию о метаболическом статусе человека без присутствия бактерий, с образцами цельной слюны и плазмы людей, живущих с диабетом 2 типа и без него. Было обнаружено, что миграция фруктозы и Поступление глюкозы из крови в слюну было вызвано гипергликемией. С помощью микробного секвенирования они затем смогли увидеть эффект, который эта миграция оказала на микробиом полости рта.
«Увеличение количества этих метаболитов в слюне способствовало изменениям в микробиоме полости рта, обогащая кариесогенные бактерии, такие как Streptococcus mutans, и уменьшая численность видов, связанных со здоровьем, таких как Streptococcus». sanguinis, смещая метаболизм биопленок полости рта в сторону гликолиза и расщепления углеводов", - говорит Акито Саканака, ведущий автор. "Этот сдвиг в микробной популяции увеличивает выработку кислоты, которая разрушает зубную эмаль и прочно связывает диабет с кариесом".
Важно отметить, что улучшение гликемического контроля снижает перенос сахаров из плазмы в слюну, особенно фруктозы, обращая вспять этот дисбаланс микробиома и снижая риск Фактически, эксперимент по совместному культивированию биопленок с S. mutans и S. sanguinis заметно увеличился в богатой питательными веществами среде, содержащей фруктозу, что указывает на то, что сочетание глюкозы и фруктозы благоприятствует S. mutans в условиях совместного культивирования. патогенез кариеса и накопления зубного налета у людей с диабетом 2 типа. Результаты показывают, что гликемический контроль может быть эффективной стратегией для снижения риска не только заболеваний пародонта, известных сопутствующих заболеваний полости рта, но и кариеса, помогая улучшить здоровье полости рта и качество жизни.
