13:00 
Если кишечные бактерии слишком похожи на защитный слой нервов, они могут неправильно направить иммунную систему и заставить ее атаковать собственную нервную систему. Этот механизм может ускорить прогрессирование рассеянного склероза, как показали исследователи из Базельского университета вместе с коллегами из Бонна в испытаниях на мышах. Однако их результаты также открывают возможности для лечения, использующего микробиом. Результаты опубликованы в журнале Gut Microbes.
Когда иммунная система путает друга и врага, развиваются аутоиммунные заболевания. В случае рассеянного склероза (РС) он ошибочно поражает защитный слой нервных волокон организма, известный как миелиновая оболочка. Пострадавшие могут испытывать утомление и онемение конечностей, у них могут возникнуть проблемы с ходьбой и даже паралич.
Исследователи потратили десятилетия на изучение вопроса о том, как происходит эта фатальная ошибка в нашей защите. Более поздние гипотезы также сосредоточены на кишечной флоре. Это связано с тем, что у людей с рассеянным склерозом в кишечнике другой состав микроорганизмов, чем у здоровых людей.
Мы знаем, что кишечная флора влияет на иммунную систему, но механизмы, связанные с рассеянным склерозом, до конца не изучены».
Профессор Анн-Катрин Пребстель из университетов Базеля и Бонна
Вместе со своей исследовательской группой в Базельском университете и Университетской клинике Бонна (UKB) невролог исследует роль микробиом при нейровоспалительных заболеваниях.
Опасные двойники
Одна из гипотез предполагает, что провоспалительные кишечные бактерии, которые имеют структуру поверхности, аналогичную миелиновой оболочке нервов, нарушают иммунную систему. Затем иммунные клетки атакуют как вредные бактерии, так и собственную миелиновую оболочку организма. Эксперты называют это сходство между бактериями и миелиновой оболочкой "молекулярной мимикрией".
В одном исследовании. В опубликованной в журнале Gut Microbes исследовательской группе Пребстела вместе с ведущими авторами доктором Леной Зиверт и доктором Кристиной Берве предоставлены новые доказательства этой гипотезы. Используя молекулярно-биологические методы, они модифицировали провоспалительные бактерии Salmonella так, что их поверхностная структура аналогична структуре миелиновой оболочки. В качестве контроля они использовали бактерии того же вида без самоструктуры.
У мышей, которые могут служить моделью заболевания рассеянным склерозом, миелиноподобные бактерии Salmonella вызывали заметно более быстрое прогрессирование заболевания, чем контрольные бактерии. «Само по себе провоспалительные бактерии лишь в ограниченной степени способствуют развитию заболевания», - объясняет Анн-Катрин Пребстель. «Но сочетание воспалительной среды и молекулярной мимикрии активирует специфические иммунные клетки. Они размножаются, мигрируют в нервную систему и атакуют там миелиновую оболочку».
Обучение иммунной системы терпеть, а не атаковать
Исследовательская группа провела те же испытания с бактериями E. coli, которые являются частью нормальной кишечной флоры и не вызывают воспаления. Когда они имплантировали миелиноподобные бактерии E. coli мышам, прогрессирование заболевания было более легким. В будущем, если мы будем работать с различными бактериями, которые активно успокаивают иммунную систему, а не запускают ее, мы сможем научить иммунные клетки терпеть миелиновую оболочку, а не атаковать ее», — говорит Прёбстель.
Исследование показывает, что не только состав кишечной флоры играет роль в рассеянном склерозе, но и что специфические миелиноподобные поверхностные структуры на некоторых бактериях могут способствовать инициированию и прогрессированию заболевания. Оно также дает ценную информацию о потенциале лечения на основе микробиома при рассеянном склерозе. Они могут тренировать иммунную систему с помощью специально модифицированных бактерий, чтобы она больше не воздействовала на миелиновую оболочку.
Однако результаты также требуют осторожности: «Некоторые методы лечения рака используют микробиом для стимуляции иммунной системы для борьбы с опухолью», - говорит Анн-Катрин Прёбстель. «Однако это также может создать среду в кишечнике, в которой молекулярная мимикрия может вызвать аутоиммунные реакции или даже заболевания».
Исследование было проведено. Исследование проводилось в сотрудничестве с Университетской клиникой Бонна (UKB), Кластером передового опыта ImmunoSensation2 Боннского университета, Немецким центром нейродегенеративных заболеваний (DZNE) и другими партнерскими учреждениями. Исследование финансировалось, среди прочего, Фондом пациентов университетской больницы Базеля, Швейцарским национальным научным фондом и Государственным секретариатом по образованию, исследованиям и инновациям (SERI).
