03:00 
Ученые сделали открытие, которое помогает объяснить, почему люди и животные так восприимчивы к заражению туберкулезом (ТБ). Оно связано с тем, что бактерии используют часть иммунной системы, предназначенную для защиты от инфекции.
Несмотря на более чем 100-летние исследования, туберкулез остается одной из самых смертоносных бактериальных инфекций человека, приводящей к 1,5 миллионам смертей каждый год.
Туберкулез (ТБ) вызывается бактерией Микобактерия туберкулеза (МТБ). Заражение происходит, когда бактерии вдыхаются и поглощаются специальными иммунными клетками, такими как макрофаги, которые распознают MTB и вызывают ряд клеточных и иммунных реакций. Эти реакции опосредуются рецепторами – молекулами на поверхности иммунных клеток, способными распознавать микробы. Одним из таких рецепторов является дектин-1, который наиболее известен своей ролью в противогрибковом иммунитете.
Однако MTB разработал ряд стратегий для преодоления этой защиты, манипулируя клетками-хозяевами, чтобы они могли выжить и размножаться. Теперь международное исследовательское сотрудничество под руководством Эксетерского университета обнаружило, что MTB выживает в клетках своего хозяина, воздействуя на дектин-1. Открытие, опубликованное в журнале Science Immunology, дает новое представление о том, как туберкулез становится причиной заболевания.
Доктор. Макс Гутьеррес из Института Фрэнсиса Крика сказал: «Туберкулез является главным убийцей во всем мире, однако мы до сих пор очень мало знаем о том, как он так эффективен в возникновении инфекций как у людей, так и у животных. Наше открытие нового механизма, с помощью которого микобактерия туберкулеза способна подорвать иммунитет хозяина, является ключевым шагом в понимании основы восприимчивости к туберкулезу».
В работе, поддержанной Wellcome и Советом медицинских исследований, команда показала, что вместо защиты от инфекции, как это происходит во время грибковой инфекции, MTB использует реакции, вызванные дектином-1, для обеспечения собственного выживания. Когда этот путь дектина-1 отсутствовал, клетки как человека, так и мыши могли контролировать инфекцию MTB. Действительно, мыши, лишенные дектина-1, были гораздо более устойчивы к инфекции MTB.
Команда, состоящая из Университета Осаки, Университета Кейптауна, Института Фрэнсиса Крика и других, также обнаружила, что бактерии вырабатывают уникальную молекулу, называемую альфа-глюкан, которая нацеливается на дектин-1 и вызывает эти детерминантные реакции иммунных клеток.
Профессор Шо Ямасаки из Университета Осаки сказал: «Наши результаты удивительны, потому что дектин-1 является ключевой частью защитной системы организма для защиты от грибковых инфекций, однако мы показали, что оно губительно для инфекций MTB и фактически способствует выживанию бактерий».
Доцент Клэр Ховинг, UCT, сказала: «Это исследование представляет собой настоящее международное сотрудничество, в котором каждое учреждение имеет свою собственную область знаний. Это фантастический пример глобального партнерства, необходимого для решения некоторых из самых серьезных проблем здравоохранения нашего времени».
Профессор Гордон Браун из Центра медицинской микологии MRC Университета Эксетера сказал: «Это открытие является первым шагом и открывает двери для новых интересных перспектив, включая, например, возможность выбить этот рецептор у крупного рогатого скота, чтобы сделать его более устойчивым к инфекциям».
Исследование называется «Микобактериальные ?-глюканы захватывают дектин-1, чтобы облегчить внутриклеточное выживание бактерий» и опубликовано в журнале Science. Иммунология.
