22:00 
Одним из ведущих триггеров рассеянного склероза (РС) является инфекция вирусом Эпштейна-Барр. Однако определенные варианты генов также играют важную роль. Исследователи из Цюрихского университета теперь показали, что именно молекулярное взаимодействие между экологическими и генетическими факторами риска в конечном итоге вызывает заболевание.
Недавние результаты показывают, что вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) участвует как в возникновении рассеянного склероза (РС), так и в формировании его прогрессирования. Каждый больной рассеянным склерозом ранее был инфицирован ВЭБ, и около 95 процентов здоровых людей также являются его носителями. Поэтому одного лишь заражения этим распространенным вирусом герпеса недостаточно для развития заболевания. Если ВЭБ приобретается в позднем подростковом возрасте и становится симптоматическим (состояние, известное как инфекционный мононуклеоз, или моно), он вызывает особенно сильный иммунный ответ, который значительно увеличивает риск развития рассеянного склероза.
Исследовательская группа из Института экспериментальной иммунологии Цюрихского университета (UZH) представила новые результаты, которые показывают, как вирус Эпштейна-Барр вместе с типичным для рассеянного склероза вариантом гена способствует возникновению заболевания. Исследование, проведенное под руководством Роланда Мартина, проводилось в сотрудничестве с учеными из Хэфэя (Китай), Тюбингенского университета и Имперского колледжа Лондона.
Два типа иммунных клеток вызывают аутоиммунный ответ при рассеянном склерозе
Помимо EBV-инфекции, свою роль также играют генетические факторы риска – в частности, так называемый гаплотип HLA-DR15».
Роланд Мартин, Цюрихский университет
Действуют молекулы HLA Как рецепторы для определенных лейкоцитов, которые играют ключевую роль в защите от вирусов и при рассеянном склерозе. Вместе с молекулой HLA-DR15 Т-клетки распознают компоненты вируса Эпштейна-Барра. Вирус также инфицирует В-клетки, другую группу иммунных клеток, где он сохраняется на всю жизнь. «И Т-клетки, и антитела, вырабатываемые В-клетками, обычно очень эффективно контролируют инфекцию и предотвращают повторную активацию вируса», — говорит Мартин.
Однако, помимо этой защитной функции, оба типа иммунных клеток играют ключевую роль в защите от вирусов и при рассеянном склерозе. клетки иногда распознают не только компоненты вируса, но и собственные клеточные структуры организма. В результате обе эти клетки также непосредственно участвуют в аутоиммунной реакции при рассеянном склерозе. ВЭБ меняет структуру активированных генов в инфицированных В-клетках, что заставляет их вырабатывать белок миелин, который является ключевой структурой-мишенью при рассеянном склерозе.
Собственные структуры организма активируют иммунные клетки
Фрагменты этого белка присутствуют на поверхности инфицированных В-клеток Молекула HLA-DR15 распознается Т-клетками. Активированные иммунные клетки затем атакуют миелиновую оболочку нервных клеток головного и спинного мозга. Прогрессирующее повреждение этой оболочки, которая действует как защитный слой, который окутывает нервные волокна и позволяет нервным клеткам эффективно передавать сигналы, приводит к широкому спектру неврологических симптомов, таких как паралич, нарушение зрения или усталость.
«Наше исследование показывает, как наиболее важные экологические и генетические факторы риска могут способствовать развитию рассеянного склероза и вызывать развитие рассеянного склероза. аутоиммунный ответ, нацеленный на компоненты миелина в мозге», — говорит Мартин. Ряд исследовательских групп, биотехнологических и фармацевтических компаний в настоящее время работают над вакцинами против ВЭБ. Вирус не только играет важную роль в рассеянном склерозе, но также является фактором других аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и системная волчанка, и может вызывать ряд видов рака. «Наши результаты показывают механизмы, на которые могут быть нацелены новые методы лечения», — отмечает Мартин.
