01:00 
Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) характеризуется не только сильно закодированными травматическими воспоминаниями, но и нарушением координации между сетями мозга. Новое исследование показывает, что лечение психоделическими препаратами вызывает крупномасштабную реконфигурацию динамики сети мозга, вызванную ремоделированием миелина — слоя изоляции нейронов. Результаты нового исследования в журнале Biological Psychiatry, опубликованного Elsevier, показывают, что усиление миелинизации может быть жизнеспособной стратегией для усиления или поддержания терапевтического эффекта психоделического лечения посттравматического стрессового расстройства и связанных с ним расстройств.
Псилоцибин и 3,4-метилендиоксиметамфетамин (МДМА) оказывают быстрый клинический эффект у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством. Однако для долгосрочных преимуществ требуется стабилизация на уровне схемы. Поскольку лежащие в основе клеточные механизмы остаются не до конца понятными, текущее исследование идентифицирует миелин как недостающее звено, соединяющее кратковременный психоделический опыт и долгосрочное поддержание более здоровой динамики нейронной сети. Исследование показывает, что зависимый от активности олигодендрогенез и ремоделирование миелина могут регулировать нарушенное время и стойкую реакцию на угрозу, наблюдаемую при посттравматическом стрессовом расстройстве, путем синхронизации и гармонизации ритмов мозговых цепей.
Джон Кристал, доктор медицинских наук, редактор журнала Biological Psychiatry, объясняет: «В центре внимания исследований психоделиков и МДМА было влияние этих препаратов на нейроны и нейропластичность. Работа в значительной степени игнорировала потенциально важную роль других типов клеток в нейробиологии их терапевтических эффектов. Олигодендроциты играют ряд ролей в мозге, которые производят миелин, изолирующий нейроны. Подгруппы олигодендроцитов поглощают глутамат и способствуют гомеостазу глутамата, защищая мозг от нейротоксичности. Другая группа олигодендроцитов участвует в иммунных и воспалительных функциях мозга. />Исследователи использовали крысиную модель контекстуального формирования страха и вводили им повторные низкие дозы псилоцибина или МДМА. Затем они количественно оценили тревожное и исследовательское поведение, а также оценили пространственное обучение и память.
Результаты показали, что тревожное поведение уменьшилось - сдвиг, сопровождающийся изменениями в биологии олигодендроцитов и мультиомных (генетических) сигнатурах в сторону ремоделирования миелина в зубчатой извилине (часть гиппокампа, центр памяти мозга).
Чтобы проверить, связана ли целостность миелина просто с изменением поведения - или даже необходимо для этого - мы объединили медикаментозное вмешательство с моделями, которые либо повреждали изоляцию головного мозга (демиелинизация), либо химически усиливали ее (промиелинизация), чтобы увидеть, как эти изменения влияют на выздоровление».
Мехмет Бостанджиклыоглу, доктор философии, ведущий исследователь кафедры физиологии медицинского факультета Университета Газиантеп, Газиантеп, Турция
Используя мощную микроскопию и генетический анализ, исследователи подтвердили, что и псилоцибин, и МДМА вызывают физическое восстановление миелина. Кроме того, блокада серотонинового рецептора 5-HT2A предотвратила как поведенческие, так и связанные с миелином эффекты. Когда команда использовала другой препарат (анизомицин), чтобы блокировать формирование воспоминаний о страхе, тревога уменьшилась, но миелин остался невосстановленным. Это говорит о том, что, хотя воспоминания могут быть подавлены, биологическое восстановление требует структурной поддержки миелина.
«В совокупности это перемещает олигодендроциты и адаптивную миелинизацию из «фоновых коррелятов» в механистически проверяемые ворота в отношении устойчивости изменений, связанных с психоделическими веществами», - отмечает доктор Бостанджиклыоглу.
«Влияние олигодендроцитов на терапевтические эффекты психоделиков и МДМА важно из-за их многих функций в мозге, в том числе образование миелина, гомеостаз глутамата и нейровоспаление. Зависимость терапевтического воздействия этих препаратов на животных может свидетельствовать о том, что нарушение миелина может подорвать их эффективность", - добавляет доктор Кристал. "В целом эти данные позволяют предположить, что психоделики и МДМА, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и кетамин, могут способствовать восстановлению миелина после вызванного стрессом повреждения, способствуя клиническому выздоровлению".
Исследование также показало, что псилоцибин и МДМА снижает реактивность астроцитов, которая может вызвать воспаление.
Исследователи отмечают, что усиление миелинизации не должно заменить психотерапию, скорее, оно может способствовать консолидации и поддержанию более здоровых сетевых коммуникаций после острого психоделического сеанса, когда мозг переходит от дестабилизации обратно к реинтеграции.
Доктор Бостанджиклыоглу заключает: «Мы часто говорим о психоделиках как о психоделиках. «открытие окна» для пластичности мозга. Недавние исследования подчеркивают, что эти препараты могут резко ослабить укоренившиеся сетевые паттерны, а затем оставить подострый период, в течение которого опыт может изменить структуру схем. Здесь мы показываем, что клетки, продуцирующие миелин, могут быть недооцененной частью этой истории, помогая превратить временное окно в долговременное изменение цепи, по крайней мере, в модели на крысах, основанной на страхе.
