Учёные раскрыли молекулярный механизм мгновенной памяти

Аннотация

Исследователи из Национального института информационных и коммуникационных технологий (NICT, президент — Оно Хидео, доктор философии) описали молекулярный механизм синаптической фасилитации — быстрого усиления синаптической передачи, которое может служить физиологической основой мгновенной памяти. Синаптическая фасилитация давно известна и изучалась крупными физиологами, но её молекулярный механизм и биологическое значение остаются не до конца ясными. В новом исследовании показано, что внутримолекулярное взаимодействие кальций-связывающего белка синаптотагмина 7 (Syt7) обеспечивает синаптическую фасилитацию, а взаимодействие между доменами Syt7 необходимо и для памяти. Работа проведена на модельном объекте для генетического анализа — плодовой мушке Drosophila melanogaster — и даёт представление об общем механизме памяти, которое в перспективе может повлиять на разработку будущих информационно-коммуникационных технологий. Поскольку это первое подробное объяснение молекулярного действия Syt7, результаты также могут оказаться полезными для понимания заболеваний, связанных с этим белком.

Это достижение появилось в «Ощущение кальция с помощью C2A-домена синаптотагмина 7, необходимого через линкер как для синаптической облегчения, так и для памяти», в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) 21 сентября 2026.

Достижения

Мы помним то, что только что увидели или услышали, но механизм мгновенной памяти пока неясен. Исследование раскрывает молекулярный механизм, который может лежать в её основе.

Учёные сосредоточились на явлении «синаптической фасилитации» — постепенном усилении синаптической передачи при повторяющейся активности. Для этого они провели подробный анализ мутантов Syt7 на эмбриональных нервно‑мышечных синапсах Drosophila, которые сохраняют высокую пластичность и хорошо подходят для сложного генетического анализа. Анализ показал, что остаточный кальций после предыдущего потенциала действия связывается с доменом C2A Syt7; в результате внутримолекулярного взаимодействия с доменом C2B происходит изменение регуляции передачи, что приводит к усилению высвобождения медиатора. Такое внутримолекулярное взаимодействие выявили благодаря обширному анализу мутантов Syt7 Drosophila. Мутанты с нарушенным внутримолекулярным взаимодействием демонстрировали выраженный дефект не только в фасилитации, но и в памяти, которую оценивали с помощью разработанной авторами системы Павловского кондиционирования (Sakurai et al., Current Biology, 2021). Эти результаты согласуются с предположением, что синаптическая фасилитация может быть проявлением мгновенной памяти: внутримолекулярное переключение в Syt7 происходит быстро, соответствуя мгновенному времени действия фасилитации.

Значение для медицины. Описание молекулярной функции Syt7 важно и с клинической точки зрения: в ряде исследований сообщается о снижении экспрессии Syt7 у некоторых пациентов с биполярным расстройством. Если Syt7 участвует в подавлении и регуляции высвобождения нейромодуляторов, то пониженная его экспрессия у таких пациентов может уменьшать этот регуляторный эффект и приводить к чрезмерному высвобождению нейромодуляторов, например серотонина или дофамина. Таким образом, работа проливает свет на возможные механизмы заболеваний, связанных с Syt7, и открывает направления для дальнейших исследований в диагностике и терапии.

Перспективы на будущее

В этом исследовании синаптическая фасилитация исследовалась преимущественно как пресинаптический феномен. Однако постсинаптическая активность также важна для формирования долговременной памяти. Взаимодействие постсинаптических механизмов с пресинаптической фасилитацией, как предлагалось в предыдущих трудах авторов, позволит получить более полное понимание принципов памяти в будущих исследованиях.