Микропластик нарушает работу печени и увеличивает отложение жира у мышей

Микропластик, по данным совместного немецко-австрийского исследования Боннского университета, способен серьёзно нарушать функцию печёночных фагоцитов у мышей. Это влечёт за собой сбой обмена веществ в печени и усиленное накопление жира в органе. Результаты опубликованы в журнале Nature Metabolism.

Фагоциты — или макрофаги — это иммунные клетки, присутствующие практически в каждом органе. Они обнаруживают и поглощают бактерии, больные клетки и инородные частицы, разрушают их и обеспечивают нормальную работу тканей, в которых находятся.

«Работая с клеточными культурами, мы уже несколько лет знаем, что макрофаги также поглощают микропластик. Мы хотели знать, имеет ли это место и в живом организме, и если да, то какой эффект это оказывает», — сказала профессор Эльвира Масс.

Профессор Эльвира Масс, Институт LIMES, Боннский университет

Для ответа на этот вопрос Масс объединила усилия с исследовательскими группами Боннского университета и Университетской больницы Бонна (UKB). Команда сосредоточилась на специфической группе печёночных макрофагов — клетках Купфера. Эти клетки расположены в синусоидах, мельчайших кровеносных сосудах печени, и контролируют кровь, поступающую из кишечника. Частицы пластика, попадающие в кровь через кишечник, проходят мимо них.

По оценкам экспертов, взрослые люди потребляют до пяти граммов пластика в неделю — примерно столько же, сколько весит кредитная карта.

Поскольку молодые лабораторные мыши весили около 20 граммов, исследователи пропорционально уменьшили дозу. «Мы вводили животным микропластик перорально один раз в неделю», — отмечает Масс. Отдельные частицы по размеру были сопоставимы с типичной бактерией.

Через двенадцать недель учёные провели анализы и обнаружили, что клетки Купфера поглотили большое количество микропластика, рассказывает доктор Никола Макдисси, проводивший многие эксперименты совместно с доктором Марией Франческой Виолой. В норме макрофаги переваривают захваченные частицы и перерабатывают их компоненты, однако пластик не разлагается и накапливается в лизосомах — «пищеварительных» органеллах клеток.

Микропластик забивает «желудки» макрофагов

Это приводит к двум проблемам: макрофаги теряют способность эффективно поглощать патогены и дефектные клетки, а также испытывают дефицит необходимых для метаболизма строительных блоков. Повреждённые макрофаги начинают усиливать синтез аполипопротеинов — белков, участвующих в транспорте жиров. «Окружающие клетки печени улавливают этот сигнал и реагируют, накапливая больше жира», — объясняет Масс. В итоге нарушение функции макрофагов вызывает метаболический дисбаланс в печени.

Эффект зависит от размера частиц: пластиковые частицы, сопоставимые по диаметру с бактериями, оказывались особенно вредными для печени. Когда исследователи использовали частицы примерно в десять раз меньшего диаметра, «засорение» макрофагов было существенно менее выраженным, а печёночный метаболизм оставался почти неизменным. Вместо этого наночастицы пластика накапливались в бурой жировой ткани.

В мышах нанопластики активировали бурую жировую ткань и стимулировали выработку тепла; авторы отмечают, что этот эффект требует дальнейшего изучения.

Участвующие учреждения и финансирование:

В исследовании участвовали Боннский университет и Университетская больница Бонна, кампус Тульна Университета BOKU (Австрия), Университет Фридриха-Александра Эрланген-Нюрнберг, Венский университет (Австрия) и Гамбургский университет. Работа была профинансирована несколькими организациями, в том числе Немецким исследовательским фондом, Европейским исследовательским советом, Фондом Юргена Манхота, Фондом Берингер Ингельхайм, Немецким фондом академических стипендий, Европейской организацией молекулярной биологии и Австрийским научным фондом.