19:00 
23 декабря 2025 года в томе 17 выпуска 12 журнала Aging-US под названием «Клеточное старение встречается с инфекцией: основные моменты 10-й ежегодной конференции Международной ассоциации клеточного старения (ICSA), Рим, 2025 год».
Под руководством Стефани Дейнхардт-Эммер из Йенского университета Госпиталя и Марко Де Андреа из Университета Восточного Пьемонте и Университета Турина, в отчете суммируются ключевые дискуссии на 10-й конференции Международной ассоциации клеточного старения, состоявшейся в Риме в сентябре 2025 года. В нем основное внимание уделяется тому, как инфекции могут вызвать клеточное старение - состояние, при котором клетки перестают делиться и выделяют воспалительные сигналы. Эта связь важна, поскольку она связывает инфекционные заболевания со старением, хроническим воспалением и стойким повреждением тканей.
Хотя клеточное старение наиболее известно своей ролью в старении и раке, на встрече была подчеркнута его растущая важность в биологии инфекций. Исследователи описали, как вирусы и бактерии могут вызывать старение инфицированных клеток и распространять его воздействие на близлежащие ткани. Этот процесс, известный как инфекционное старение (IDS), может помочь ограничить репликацию патогена, но также может продлить воспаление и замедлить выздоровление, особенно у пожилых людей и во время хронических инфекций.
Несколько сессий были посвящены респираторным вирусам, таким как грипп и SARS-CoV-2. Исследователи показали, что эти вирусы могут способствовать старению клеток легких, способствуя стойкому воспалению и замедлению заживления. Экспериментальные модели показали, что уменьшение количества сенесцентных клеток улучшает восстановление легких даже после того, как вирус был уничтожен, что позволяет понять, почему у некоторых пациентов возникают длительные респираторные симптомы.
Хронические вирусные инфекции были еще одной важной темой. Было показано, что цитомегаловирус человека и ВИЧ вызывают старение иммунных и сосудистых клеток. У людей с ВИЧ вирусные белки были связаны с биологическими изменениями, напоминающими ускоренное старение, несмотря на эффективную противовирусную терапию. Эти результаты помогают объяснить, почему возрастные заболевания возникают раньше и чаще в этой группе населения.
На встрече также было продемонстрировано, что старение не ограничивается вирусными инфекциями. Исследователи сообщили, что бактерия Mycobacterium abscessus вызывает старение иммунных клеток во время хронической инфекции. Эти стареющие клетки усиливали воспаление и восприимчивость к дальнейшей инфекции. Их удаление снижает уровень бактерий в экспериментальных моделях, предлагая новые направления лечения стойких бактериальных заболеваний.
"Механически IDS объединяет реакции на повреждение ДНК, воспалительную передачу сигналов и метаболический стресс с последовательной активацией путей p16INK4a, p21 и NF-?B".
На конференции докладчики обсуждали методы лечения, которые либо удаляют стареющие клетки, либо уменьшают их вредоносность. воспалительные сигналы. Эти подходы, известные как сенолитическая и сеноморфная стратегии, в доклинических исследованиях показали себя многообещающими в качестве потенциальных инструментов для ограничения инфекционного повреждения тканей и хронического воспаления.
В целом, в отчете о встрече инфекционное старение представлено как объединяющая концепция, связывающая инфекцию, иммунитет и старение. Дискуссии на ICSA 2025 подчеркивают растущую область, имеющую важные последствия для понимания хронических заболеваний и долгосрочных последствий инфекций для здоровья.
