Новое открытие прокладывает путь к персонализированному лечению рака молочной железы

MYC — распространённый онкоген, который управляет ростом и распространением опухолей. На сегодняшний день не существует одобренных препаратов, действующих непосредственно на этот белок, но исследователи нашли способ обратить его метаболическое влияние на раковые клетки в их уязвимость.

Несмотря на свою агрессивность, рак молочной железы может нести в себе созданную им самим слабость. Группа исследователей из Университета Хельсинки изучает природу этой уязвимости и способы её использования в терапии.

Ключ к ней — белок MYC, одна из наиболее изучаемых молекул в онкологии.

Хотя MYC сверхактивен более чем в 70% случаев рака, он остаётся одной из самых труднодоступных мишеней при разработке лекарств.

Юха Клефстрём, профессор-исследователь, Университет Хельсинки

Проблема в том, что прямо воздействовать на белок MYC тяжело. Вместо этого учёные сосредоточились на том, как MYC перестраивает энергетический метаболизм раковых клеток, и попытались использовать эти изменения против самой опухоли.

Раковые клетки устраивают свою собственную ловушку

Команда обнаружила, что в клетках с высокой экспрессией MYC митохондрии — «электростанции» клетки — работали активнее обычного.

В отличие от здоровых клеток, способных гибко переключать источники энергии, раковые клетки с сильной экспрессией MYC оказались зависимы от одного топлива — глутамина.

«Раковые клетки устроили себе ловушку, и мы поняли, что именно туда нам и следует ударить. Объединив два исследуемых препарата, один из которых ингибирует выработку энергии, а другой блокирует усвоение глютамина, мы смогли значительно замедлить рост рака молочной железы у мышей», — говорит исследователь Йоханна Анттила.

Шаг к персонализированному лечению

Клефстрём подчёркивает, что полученные результаты — важный шаг в понимании биологии рака, связанного с MYC, но пока это только первый этап. Эксперименты проведены на клеточных культурах и на грызунах; методы ещё не проверены на пациентах.

Авторы отмечают, что эти данные могут привести к более персонализированным подходам к лечению: активность гена MYC можно измерить по образцу опухоли, и терапия в таком случае могла бы предлагаться не всем пациентам с раком молочной железы, а только тем, у кого MYC высокоактивен в опухоли.

«Следующий большой шаг — найти не два препарата, а один, способный избирательно уничтожать раковые клетки с экспрессией MYC. Это упростит лечение. Первые проекты по разработке таких лекарств уже реализуются в Университете Хельсинки», — добавляет Клефстрём.