Новая концепция объясняет сложную связь между психическим состоянием и сердечно‑сосудистым здоровьем
Новая концепция объясняет сложную связь между психическим состоянием и сердечно‑сосудистым здоровьем
Сердечно‑сосудистые заболевания остаются ведущей причиной смертности в мире, а глобальное бремя психических расстройств продолжает расти. Депрессия и тревога ассоциируются с инфарктом миокарда, инсультом, сердечной недостаточностью и сердечно‑сосудистой смертностью, при этом у пациентов с сердечными заболеваниями выше риск сопутствующих психических расстройств. Несмотря на двунаправленную связь, большинство исследований фокусировались на отдельных заболеваниях или отдельных механизмах, что оставляет фрагментарную картину взаимодействия мозга и сердца. В связи с этим требуются углублённые исследования комплексных механизмов, биомаркеров и вмешательств, связывающих психологический статус и сердечно‑сосудистое здоровье.
Обзор подготовили исследователи из Западно‑Китайской больницы Сычуаньского университета и Второй Западно‑Китайской университетской больницы Сычуаньского университета (Чэнду, Китай). Статья опубликована в 2026 году (DOI: 10.1093/pcmedi/pbag025) в Precision Clinical Medicine. Авторы синтезировали данные эпидемиологии, нейроэндокринологии, вегетативной регуляции, иммунологии и молекулярной биологии и предложили структуру сети психо‑сердечно‑сосудистых взаимодействий (PCIN). В обзоре подчёркнуто, как психологические факторы могут влиять на работу сердца через общие пути, и предложены подходы к оценке и лечению с учётом оси «мозг‑сердце».
Авторы подробно описали шесть системных механизмов: дисбаланс оси гипоталамо‑гипофиз‑надпочечники (ГГН), дисбаланс вегетативной нервной системы (ВНС), хроническое воспаление, активация тромбоцитов, нездоровое поведение и нарушение сна/циркадных ритмов. Эти процессы могут повышать уровень кортизола, смещать симпато‑парасимпатический баланс, повышать концентрации интерлейкина‑6 (IL‑6) и фактора некроза опухоли‑альфа (TNF‑α), способствовать тромбообразованию и ухудшать образ жизни и приверженность лечению. На молекулярном уровне отмечены пять ключевых путей: передача сигналов BDNF — где зрелый BDNF через рецептор TrkB оказывает защитный эффект, тогда как про‑BDNF через p75NTR может вызывать повреждение; сигнализация PROK/PKR — PKR1 часто оказывается кардиозащитным, тогда как PKR2 может приводить к гипертрофии и повышенной проницаемости сосудов; ветви MAPK (ERK, JNK, p38), связывающие стресс и воспаление с депрессией, сердечным фиброзом и ремоделированием; 5‑HT/5‑HT2A‑рецептор, влияющий на агрегацию тромбоцитов, вазоконстрикцию и воспаление; и активация воспалительного комплекса NLRP3, объединяющая стресс, IL‑1β, IL‑18 и пироптоз в контексте как психических расстройств, так и сердечно‑сосудистых болезней. Авторы подчёркивают, что эти пути не действуют изолированно, а образуют взаимосвязанную сеть нейротрофических, пептидергических, киназных, моноаминергических и воспалительных сигналов — это помогает объяснить частое сосуществование психических и сердечных заболеваний и ограниченную эффективность одноцелевых вмешательств.
По мнению авторов, PCIN — это не просто новое название оси «мозг‑сердце», а практическая рамка для соотнесения психосоциальных фенотипов с измеримыми молекулярными сигналами от BDNF и 5‑HT до NLRP3. Ближайшая клиническая возможность, которую они отмечают, — включение оценки психического здоровья в рутинное ведение пациентов с сердечно‑сосудистыми заболеваниями, особенно у людей с депрессией, тревожностью или хроническим стрессом. В долгосрочной перспективе необходимы исследования, проверяющие, могут ли таргетные методы лечения приносить двойную пользу для психического и сердечно‑сосудистого здоровья без неприемлемых побочных эффектов.
С клинической точки зрения структура PCIN поддерживает комплексную оценку риска, объединяющую психологические, молекулярные, генетические и физиологические данные. Скрининг психического здоровья и немедикаментозные вмешательства, такие как когнитивно‑поведенческая терапия (КПТ) и программы снижения стресса на основе осознанности (MBSR), могут войти в состав стандартной терапии при сердечно‑сосудистых заболеваниях. Среди фармакологических подходов авторы упоминают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), антагонисты 5‑HT2A‑рецептора, ингибиторы NLRP3, проникающие в центральную нервную систему, и агонисты TrkB, например 7,8‑дигидроксифлавон. Генная терапия BDNF с помощью адено‑ассоциированного вируса (AAV) и платформы доставки экзосом остаются экспериментальными, но представляют интерес для дальнейших исследований. Авторы призывают к мультиомным исследованиям, долгосрочным рандомизированным контролируемым испытаниям и индивидуализированной профилактике, основанной на механизмах оси «мозг‑сердце».
