Воспаление кишечника может объяснить пищевую чувствительность при ВЗК
Воспаление кишечника может объяснить пищевую чувствительность при ВЗК
Новое исследование, которое будет опубликовано в Гастроэнтерология, показывает: воспаление кишечника меняет способ, которым микробы в кишечнике расщепляют пищу, и это может приводить к иммунным реакциям на ранее переносимые продукты. Авторы считают, что эти данные помогают объяснить, почему многие пациенты с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) жалуются на непереносимость молочных продуктов, глютена и других продуктов даже в ремиссии.
ВЗК, включающее болезнь Крона и язвенный колит, характеризуется вспышками сильного воспаления. Несмотря на ограниченные доказательства эффективности, многие пациенты меняют диету: около двух третей пациентов с ВЗК сообщают о симптомах, связанных с едой, и чаще всего называют виновниками молочные продукты, пшеницу и клетчатку. Причины таких реакций оставались неясными.
На помощь приходит микробиота — триллионы бактерий, обитающие в кишечнике и помогающие переваривать компоненты пищи, которые человеческие ферменты не способны полностью разрушить. Ранее уже было показано, что при ВЗК микробиота изменена, а новое исследование выявило возможный механизм, как эти изменения приводят к пищевой чувствительности.
«Микробиом действует как метаболический орган, помогая нам переваривать компоненты пищи, в том числе те, которые могут вызывать реакции кишечника. Наше исследование показывает, что воспаление ухудшает пищеварительную способность микробов, потенциально способствуя неблагоприятным реакциям на пищу и открывая новые возможности для микробиомной терапии для восстановления этой функции у пациентов с ВЗК».
Альберто Каминеро, доктор философии, автор исследования.
Среди других ключевых авторов из Медицинского центра Университета Макмастера названы Бруна Барбоса, доктор философии, и старшие клинические сотрудники Нирадж Нарула, доктор медицинских наук, и Пржемысл Берчик, доктор медицинских наук.
В лабораторной части работы исследователи использовали две мышиные модели колита и показали, что воспаление повышает склонность животных к развитию пищевой чувствительности. После перенесённого воспаления воздействие молочных продуктов или глютена вызывало в толстой кишке иммунный ответ аллергического типа, а повторное введение этих продуктов позже приводило к усилению чувствительности кишечника и ухудшению симптомов колита.
Ключевой механизм оказался связан с микробиотой: воспаление уменьшало количество специфических бактерий, которые обычно разрушают эти пищевые триггеры. Одного этого изменения было достаточно, чтобы повысить риск сенсибилизации: перенос кишечных бактерий от воспалённых мышей к мышам, свободным от микробов, сделал реципиентов более склонными к сенсибилизации к тем же продуктам, а восстановление недостающих бактерий смягчало эти эффекты.
Аналогичная закономерность обнаружена и у людей: среди пациентов с ВЗК те, кто самостоятельно сообщал о пищевой непереносимости, чаще имели сниженные возможности микробов расщеплять типичные триггерные продукты и более низкие уровни бактерий, ответственных за этот процесс.
Авторы подчёркивают, что нарушение микробиоты, вероятно, является лишь частью более широкой картины. На чувствительность к пище влияют также генетика, инфекции и стресс, и все эти факторы требуют дальнейшего изучения.
В сумме данные указывают на возможный механизм пищевой чувствительности при ВЗК: воспаление разрушает микроорганизмы, которые обычно перерабатывают определённые продукты, и именно это нарушение, а не сами продукты, может способствовать иммунным реакциям у пациентов.





