Исследователи из Юты нашли возможную мишень для профилактики сердечной недостаточности
Исследователи из Юты нашли возможную мишень для профилактики сердечной недостаточности
Исследователи из Университета Юты обнаружили, что подавление белка AEBP1 может предотвратить развитие тяжёлой сердечной недостаточности после повреждения сердца. В экспериментах на мышах снижение уровня белка уменьшало избыточное образование рубцовой ткани и помогало сохранить функцию сердца.
Белок AEBP1 связан с работой фибробластов — клеток, которые формируют рубцовую ткань. Когда учёные снизили его уровень в этих клетках после инфаркта у мышей, через четыре недели сердце работало лучше, чем у животных без такого вмешательства. Однако если AEBP1 подавляли уже после развития сердечной недостаточности, улучшения функции сердца не наблюдали. Это указывает на то, что воздействие может предупреждать патологическое рубцевание, но не обращать его вспять.
Исследователи также выявили изменения в активности генов, связанных с избыточным рубцеванием. В образцах сердца людей с тяжёлой сердечной недостаточностью ген AEBP1 был активнее, а белок обнаруживался в повышенном количестве возле участков повреждения.
В лабораторных образцах человеческой сердечной ткани повышение уровня AEBP1 меняло клетки здорового сердца так, что их вид напоминал изменения при сердечной недостаточности. При снижении уровня белка в образцах пациентов с этим заболеванием структура ткани выглядела здоровее, а рубцевание уменьшалось. Авторы отмечают, что эти результаты пока не доказывают эффективность такого подхода для лечения людей.
«Впервые мы показали, что подавление AEBP1 препятствует прогрессированию сердечной недостаточности и помогает сохранить функцию сердца», — заявил первый автор исследования Тирупура Шанкар, научный сотрудник Института сердечно-сосудистых исследований имени Норы Экклс при Университете Юты. Он подчеркнул, что необходимы дальнейшие исследования и длительное наблюдение.
Полностью блокировать образование рубцовой ткани нельзя: в первые дни после инфаркта она помогает сохранить прочность сердца. Задача возможной терапии — дать тканям зажить, а затем ограничить чрезмерную активность фибробластов.
«Рубцевание — часть процесса заживления. Сначала нужно дать ему завершиться, а затем проводить антифибротическое лечение», — отметил профессор медицины Ставрос Дракос. По его словам, предстоит определить, когда именно лучше снижать уровень AEBP1.
Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications. Сердечная недостаточность нередко связана с фиброзом — избыточным накоплением рубцовой ткани, для лечения которого, по словам авторов, пока нет направленной терапии.
Оригинал этой публикации впервые появился на medstand.ru.
