Антикоагулянты уменьшают риск субклинического тромбоза створок после TAVI

Антикоагулянтная терапия после транскатетерной имплантации аортального клапана (TAVI) снижала визуализируемые признаки образования тромба на имплантированном клапане по сравнению с антиагрегантной терапией без ухудшения показателей безопасности. Главный вывод исследования ACASA-TAVI был представлен сегодня на сессии «Горячая линия» Конгресса ESC 2026 и опубликован одновременно в JAMA.

Применение TAVI у пациентов с симптомным тяжелым стенозом аортального клапана резко выросло со времени первого успешного вмешательства около двух десятилетий назад. По мере расширения показаний и включения более молодых пациентов становится всё важнее оценивать долговечность биопротезных клапанов.

Тромбообразование на створках имплантированных биопротезов — потенциально предотвратимая причина ранней дисфункции клапана — связано с повышенным риском инсульта и смерти. При этом остаётся пробел в знаниях о том, какая антитромботическая стратегия после TAVI оптимальна.

Доктор Ойвинд Ли, главный исследователь исследования ACASA-TAVI, Университетская больница Осло Rikshospitalet, Норвегия.

В настоящее время рекомендации предусматривают либо антиагреганты, такие как ацетилсалициловая кислота (АСК, аспирин), либо пероральные антикоагулянты, не содержащие витамин K (НОАК), но НОАК назначаются только при наличии независимых показаний к антикоагулянтной терапии. «Хотя НОАК после TAVI уже оценивались в рандомизированных исследованиях, в тех исследованиях сравнивались комбинации антикоагулянтов и антиагрегантов», — пояснил доктор Ли. «Исследование ACASA-TAVI было разработано для прямого сравнения монотерапии НОАК и монотерапии АСК, с оценкой субклинического тромбоза створок и безопасности у пациентов без показаний к антикоагулянтной терапии».

Инициированное исследователями испытание проводилось в трёх больницах Норвегии. Всего было включено 360 последовательных пациентов в возрасте 65–80 лет, перенёсших успешную TAVI. Участники были рандомизированы (1:1) на 12-месячный приём НОАК (апиксабан, эдоксабан или ривароксабан) или АСК (или клопидогрель при непереносимости или при приёме до включения в исследование). Первичной эффективной конечной точкой было появление гипоаттенуированного утолщения створок — маркера субклинического тромбоза — по результатам компьютерной томографии сердца через 12 месяцев. Первичной безопасностной конечной точкой была совокупность случаев кровотечений, тромбоэмболических событий и случаев смерти от всех причин в течение 12 месяцев.

Исследователи обнаружили, что визуализируемые признаки тромбоза створок были значительно реже у пациентов, получавших НОАК, по сравнению с группой АСК через 12 месяцев: 17,2% против 32,6% (отношение рисков 0,55; 95% доверительный интервал [CI] от 0,37 до 0,82; p=0,004). Показатель снизился примерно на 45% при назначении НОАК. Профиль безопасности НОАК также оказался благоприятным: по первичной безопасностной конечной точке не выявлено уступания группе АСК (7,5% против 10,6%; разница рисков −3,3%; 95% ДИ от −9,5% до 2,8%; p для теста на не меньшую эффективность).