Исследование выявило эпителиальные клетки, поддерживающие воспаление при пародонтите

Исследователи из Сычуаньского университета обнаружили в тканях десны группу эпителиальных клеток, которая может усиливать воспаление при пародонтите и вовлекать в него клетки соединительной ткани и иммунной системы. Работа опубликована онлайн 29 сентября 2026 года в журнале International Journal of Oral Science.

Команда изучила образцы десны и поддесневого налёта у здоровых людей и пациентов с пародонтитом. Для этого использовали пространственную транскриптомику, секвенирование РНК отдельных клеток и метагеномный анализ. Методы позволили определить, какие гены активны в разных клетках и где именно они расположены в ткани.

В десне исследователи выделили четыре эпителиальные области. При пародонтите увеличивалась область у основания соединительного эпителия, связанная с реакцией на бактерии и воспалением. В ней обнаружили подтип клеток с высоким уровнем белка SAA1 — SAA1+Epi. Такие клетки также вырабатывали SAA2, MMP13 и CSF3; их находили в тканях заболевших людей и мышей.

Анализ микробов указал на Porphyromonas gingivalis и её липополисахарид (ЛПС) как на возможные ключевые стимулы. В клетках эпителия десны ЛПС активировал рецептор TLR2 и сигнальные белки ERK1/2 и Smad2/3. Это запускало работу PITX2 — фактора, необходимого для формирования SAA1+Epi. Подавление PITX2 ослабляло эту программу, а усиление — активировало её. Блокировка TLR2, ERK1/2 или Smad2/3 также снижала появление клеток этого типа.

В опытах на мышах локальное подавление Pitx2 уменьшало количество SAA1+Epi и C3+FB — подтипа фибробластов, — а также приток естественных киллеров (NK-клеток), воспалительную инфильтрацию и потерю альвеолярной кости. По данным авторов, SAA1+Epi выделяли TGF-β, способствующий образованию C3+FB через путь PI3K/Akt, и хемокины, в том числе CXCL6, привлекающий NK-клетки. Пространственный анализ показал скопление фибробластов и NK-клеток рядом с участками, богатыми SAA1+Epi.

Авторы рассматривают эпителий не только как защитный барьер, но и как активного участника воспаления. По их мнению, вмешательство в работу PITX2 может стать дополнительным направлением лечения, однако пока речь идёт о результатах исследований тканей и животных моделей, а не о готовом методе терапии.

Исследователи отмечают ограничения работы: небольшое число участников, необходимость изучить взаимодействие разных бактерий и проверить результаты в моделях с генетическими изменениями именно эпителиальных клеток. До возможного применения у людей выводы предстоит подтвердить в более крупных исследованиях.