Исследование: гормон BNP может усиливать образование тромбов

Гормон BNP, который врачи используют как показатель нагрузки на сердце, может не только сигнализировать о сердечно-сосудистых проблемах, но и непосредственно способствовать образованию тромбов. К такому выводу пришла группа исследователей Техасского университета A&M под руководством профессора фармацевтических наук Чжэнью Ли.

В экспериментах повышенный уровень BNP активировал тромбоциты — клетки крови, которые помогают останавливать кровотечение. При их чрезмерной активности сгустки могут появляться внутри сосудов и нарушать кровоток. Исследователи связывают этот механизм с риском таких осложнений, как инфаркт и тромбоэмболия лёгочной артерии.

BNP и связанные с ним белковые фрагменты обычно измеряют, чтобы оценить состояние сердца. Их повышенная концентрация может указывать на сердечную недостаточность или другое сердечно-сосудистое заболевание. «Мы предположили, что BNP может быть не только пассивным маркером, но и активно участвовать в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний», — сказал Ли.

Как BNP влияет на тромбоциты

По данным команды, гормон связывается с рецептором NPRA на поверхности тромбоцитов. Это повышает внутри клеток уровень сигнальной молекулы cGMP и усиливает их способность склеиваться и формировать сгустки. В экспериментах с повреждением сосудов и тромбоэмболией лёгочной артерии повышенный BNP ускорял образование тромбов.

Когда рецептор NPRA отсутствовал или его блокировали, BNP не повышал уровень cGMP и не активировал тромбоциты. Исследователи также изучили образцы крови людей с нарушениями сердечного ритма: уровень BNP в них коррелировал с активностью тромбоцитов. По словам Ли, ранее не было известно, что тромбоциты вообще несут этот рецептор.

«Удаление гена NPRA защищало от этих осложнений, что подтвердило: процесс тромбообразования опосредован этим рецептором», — отметил учёный.

Возможные последствия для лечения

Результаты могут помочь объяснить, почему высокий BNP связан с повышенным риском тяжёлых сердечно-сосудистых осложнений. Обычные препараты, подавляющие активность тромбоцитов, влияют на свёртывание крови в целом и могут повышать риск внутренних кровотечений. Поэтому исследователи рассматривают возможность воздействовать точечно на взаимодействие BNP и NPRA, сохраняя способность организма останавливать кровотечение при травмах.

Пока такие методы лечения не разработаны, а результаты исследования сами по себе не устанавливают, кому следует назначать антитромбоцитарные препараты. Команда планирует выяснить, насколько именно рецепторы NPRA на тромбоцитах отвечают за эффект BNP, и проверяет небольшие молекулы, способные блокировать взаимодействие гормона с рецептором. До применения потенциальных соединений предстоят дальнейшие испытания.

Исследование совместно возглавили сотрудники Колледжа фармации имени Ирмы Лермы Рангел Техасского университета A&M Чжэнью Ли, Фади Т. Хасауни, Йинань Вэй и Фатима З. Альшбул. В работе также участвовали Ян Чжан и Гуоин Чжан. BNP — натрийуретический пептид B-типа; его используют как биомаркер при оценке сердечной недостаточности и других состояний, связанных с нагрузкой на сердце.

Оригинал этой публикации впервые появился на medstand.ru.