Исследование выявило возможную иммунную мишень для лечения эндометриоза

Исследователи обнаружили, что макрофаги с рецептором TREM2 могут ослаблять противоопухолевую и противоинфекционную активность иммунных клеток при эндометриозе. Результаты работы, опубликованной в журнале Advanced Science, указывают на TREM2 как на возможную мишень для будущих негормональных методов лечения.

Эндометриоз — хроническое воспалительное заболевание, при котором ткань, похожая на слизистую оболочку матки, развивается за её пределами. Болезнь может вызывать боль и бесплодие; по данным публикации, она затрагивает около 200 миллионов женщин репродуктивного возраста. Гормональная терапия помогает не всем, а симптомы могут возвращаться.

Проанализировав образцы пациенток с помощью секвенирования РНК отдельных клеток, учёные обнаружили в них больше макрофагов TREM2+, чем в контрольных образцах. Также CD8+ T-клетки и естественные клетки-киллеры (NK-клетки), которые уничтожают повреждённые и чужеродные клетки, были истощены и хуже справлялись со своей задачей.

Эксперименты с клетками мышей подтвердили, что макрофаги с TREM2 могут подавлять активность CD8+ T-клеток и NK-клеток. У мышей без TREM2 цитотоксическая активность этих клеток возросла, а разрастание ткани эндометрия было ограничено. Учёные также связали нарушение работы CD8+ T-клеток с аутофагией — процессом, с помощью которого клетки перерабатывают собственные компоненты.

«Наше исследование показывает, что определённая группа макрофагов способствует нарушению иммунной защиты при эндометриозе, подавляя активность цитотоксических иммунных клеток», — заявил старший автор работы Гоюнь Ван из провинциальной больницы Шаньдуна при Первом медицинском университете Шаньдуна (Китай).

Авторы отмечают, что до применения этого подхода у людей необходимо оценить безопасность подавления TREM2 для иммунной системы и репродуктивных тканей. Результаты также предстоит проверить на более крупных группах пациентов.

Оригинал этой публикации впервые появился на medstand.ru.